2016 年，在長期 COVID 出現之前的幾年，世界上最大的醫學研究單一公共資助者美國國立衛生研究院發起了一項研究，研究一種長期被忽視且令人費解的疾?。?a data-linkid="73056" data-postid="122322">慢性疲勞綜合征（CFS），也稱為肌痛性腦脊髓炎或 ME/CFS。

八年后，這項研究的結果終于出來了。在迄今為止最徹底的調查之一中，研究人員深入研究了一小群17人在感染后發展為ME / CFS，并與21名健康對照組相比發現了明顯的生物學差異。

“總的來說，我們展示的是 ME/CFS 是明確的生物學，多個器官系統受到影響，”該研究的首席研究員兼 NIH 國家神經疾病和中風研究所 （NINDS） 臨床主任神經學家 Avindra Nath，在接受JAMA采訪時說.

幾十年來，許多醫生都不屑一顧ME/CFS 是一種心身疾病，“一切都在患者的頭腦中”。現在毫無疑問：許多生物學變化支撐著 ME/CFS。

“這是一種全身性疾病，”納特說繼續，“與它一起生活的人應該得到認真對待他們的經歷。

在為期一周的廣泛測試中，研究參與者接受了腦部掃描、睡眠研究、肌肉力量和認知能力測試、皮膚和肌肉活檢、血液測試以及腸道微生物組和脊髓液分析。參與者還被控制飲食，并在代謝室中度過一段時間，在穩定條件下測量他們的能量和營養消耗。

與之前的研究類似，患有 ME/CFS 的人具有更高的靜息心率，這是耗竭 T 細胞的曠日持久和過度刺激的免疫反應的標志，并且腸道細菌種類較少比控件。

ME/CFS組沒有表現出肌肉疲勞的跡象，盡管報告了更多的認知癥狀，但在認知測試中表現正常。

然而，免疫和腸道微生物組的變化顯然以多種方式影響了中樞神經系統?；加?ME/CFS 的人的化學物質水平較低，稱為兒茶酚，這有助于調節腦脊液中的神經系統，并減少稱為顳頂交界處（TPJ） 在運動任務期間。

研究人員認為，TPJ驅動運動皮層，這是一個負責告訴身體移動的大腦區域，因此其功能障礙可能會破壞大腦決定如何努力。反過來，這些變化可能會改變患者對勞累的耐受性和對疲勞的感知。

“我們可能已經確定了這一人群疲勞的生理焦點，”說布萊恩·瓦利特（Brian Walitt），主要作者和醫學科學家，在NINDS研究ME / CFS。

“疲勞可能不是身體疲憊或缺乏動力，而是由于某人認為自己可以實現的目標與身體表現之間的不匹配而引起的。”

在歡迎研究工作的同時，ME/CFS 倡導團體已經質疑在研究中使用了一些疲勞評估，并排除了該病的其他核心特征，即勞累后不適。

有些人可能還會質疑，最初接受研究篩查的 217 名患者是如何被削減到只有 17 名臨床醫生一致確認患有感染后 ME/CFS 的人的。

在選擇一小群患者時，該研究旨在完成最嚴格的評估，以找到最好的機會，找出有意義的差異，然后研究人員可以在更大的群體中進行調查。否則，與長期 COVID和阿爾茨海默氏癥疾病，可能很難弄清楚導致這些疾病的原因，這反過來又使得很難找到有效的治療方法。

研究人員曾想招募 40 名 ME/CFS 患者，但新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）大流行病縮短他們的努力。他們還選擇不包括生病超過 5 年或身體不適而無法旅行的人;并避免要求參與者完成為期數天的身體測試，因為他們是關心關于通過過度勞累傷害患者。

只有通過更多的研究才能清楚地了解在這 17 名患者中檢測到的變化是否會轉化為更多的 ME/CFS 患者，但這項研究為未來的工作奠定了基礎。

該研究已發表在自然通訊.

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