在名為黃疸，一種名為膽紅素使人的皮膚和眼睛變黃。這通常表明某些事情已經消失肝臟嚴重錯誤.

但是，雖然黃疸被廣泛認為本身對身體有害，造成腦損傷在高濃度下，一項新的研究表明，這種膽紅素的積累可以起到保護作用，至少在瘧疾.

“膽紅素曾經被認為是一種廢物，”說約翰霍普金斯大學分子生物學家 Bindu Paul。“這項研究證實，這可能是針對傳染病和潛在的神經退行性疾病的一種關鍵保護措施。”

每年，熱帶和亞熱帶地區有超過 2.6 億居民感染瘧疾。這發生在喂食按蚊蚊子將唾液注入它們的血液中，隨之而來的是原生動物寄生蟲惡性瘧原蟲.每年約有 600,000 人死于這種疾病。

這種寄生蟲侵入紅細胞進行復制，最終使細胞破裂并釋放出富含鐵的血紅素。高濃度有毒，鐵的積累會直接影響疾病的嚴重程度。

該團隊發現，一種產生膽紅素的化學反應，提供保護以防止該損害。

在一些人中，黃疸伴有瘧疾感染，直到現在還不清楚這種化合物是改善還是惡化了患者的病情。

在血液中，膽紅素是未結合的，這意味著它可以與其他物質結合。肝臟結合膽紅素，將其包裝起來，從我們的尿液中排出。

該團隊在一組 42 名感染P. falciparum 惡性瘧原蟲，其中一些人出現了癥狀。

無癥狀參與者血漿中的非結合膽紅素平均比有癥狀的同齡人多 10 倍，這進一步表明這種色素可以保護他們免受惡性瘧原蟲。

一系列小鼠實驗提供了對這種現象的更詳細視圖。當感染嚙齒動物特有的瘧疾時，經過基因工程改造缺乏膽紅素的小鼠很容易成為寄生蟲的獵物，寄生蟲傳播迅速，沒有幸存者。同時，在感染相同疾病的正常小鼠的血漿中，膽紅素水平升高，所有小鼠都存活了下來。

它對寄生蟲的影響似乎發生在受感染的紅細胞內，在那里它積累并抑制P. falciparum 惡性瘧原蟲通過破壞參與食物消化和新陳代謝的細胞器。

膽紅素的產生，以及面對瘧原蟲感染，“是一種進化上保守的針對瘧疾的耐藥機制，”該團隊結束.

"據推測，這種基于新陳代謝的防御策略有一個重大的進化權衡，即新生兒黃疸的隱匿發生率，這可能會損害大腦中的神經元。

Paul 和他的團隊希望醫生能夠利用這種自然防御策略來減輕瘧疾給全世界人類帶來的沉重負擔。

該研究發表在科學.

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