肺癌病例是非吸煙者人數增加空氣污染可能是一個隱蔽的促成因素。

一項基因組研究現在發現，戶外煙霧和煙塵與肺癌相關的 DNA 突變密切相關——包括吸煙者中常見的已知驅動因素和非吸煙者特有的新驅動因素。

一個人暴露的污染越多，科學家們在他們的肺腫瘤中發現的突變就越多。

這些發現并不意味著空氣污染直接導致肺癌，但它們確實有助于證據暗示了這種可能性。

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“我們看到了一個有問題的趨勢，即從不吸煙的人越來越多地患上肺癌，但我們不明白為什么，”解釋來自加州大學圣地亞哥分校 （UCSD） 的生物分子科學家 Ludmil Alexandrov。

“我們的研究表明，空氣污染與我們通常與吸煙相關的相同類型的 DNA 突變密切相關。”

這項廣泛的國際分析檢查了來自四大洲的 871 人的癌癥基因組，盡管他們從未吸煙且尚未接受癌癥治療，但都患有肺癌。

那些生活在空氣污染高地區的人明顯更有可能患有 TP53 突變、EGFR 突變和較短的端粒。

異常的 TP53 和 EGFR 基因是標志肺癌，尤其是由 SBS4 DNA 突變驅動的肺癌，較短的端粒與加速衰老.

在目前的研究中，生活在空氣污染較高地區的不吸煙者表現出 SBS4 特征的可能性是生活在空氣較清潔地區的人的近四倍。

相比之下，暴露于二手煙（一種已知的癌癥風險）后，基因突變僅略有增加。

“如果二手煙有誘變作用，它可能太弱了，我們目前的工具無法檢測到，”說來自美國國家癌癥研究所 （NCI） 的遺傳學家 Tongwu Zhang。

空氣污染或吸煙并非如此：兩者都與 DNA 突變密切相關。

今天在美國，從不吸煙或一生中吸煙少于 100 支的人構成了大約 10% 到 20%肺癌病例。

科學家們長期以來一直懷疑空氣污染可能是成因，但空氣中的細顆粒物與吸煙或二手煙暴露相比究竟如何仍不清楚。

一些研究表明，呼吸受污染的空氣與每天抽一包，但這些結論大多基于觀察分析。

目前的研究通過研究一些可能起作用的分子機制來進一步挖掘。它將 871 名非吸煙者的肺癌基因組與 345 名吸煙者的腫瘤進行了比較，以發現相似之處和不同之處。

大多數患有肺癌的非吸煙者患有腺癌（最常見的肺癌類型），其中近 5% 的腫瘤顯示出 SBS4 突變特征。

此外，28% 的非吸煙者顯示出一種名為 SBS40a 的新特征，這種特征在 t 中沒有發現。奧巴科吸煙者。奇怪的是，這種特定突變驅動因素的原因尚不清楚，但本質上似乎不是環境因素。

“我們在這項研究的大多數情況下都看到了它，但我們還不知道是什么驅動了它，”說亞歷山德羅夫。“這是完全不同的東西，它開辟了一個全新的調查領域。”

目前的研究僅依賴于區域空氣污染水平，這意味著它無法說明任何一個人直接暴露于空氣中細顆粒物的程度。說他們從未吸煙的參與者也可能吸煙量超過報告的量。

盡管存在這些局限性，但總體發現與其他證據表明煙塵或煙霧可能以類似于香煙化學物質的方式觸發腫瘤生長。

“這是一個緊迫且日益嚴重的全球性問題，我們正在努力了解從不吸煙者，”說來自 NCI 的流行病學家 Maria Teresa Landi。

該團隊現在希望擴大他們的研究范圍，以包括來自更多樣化的全球隊列的癌癥基因組。

該研究發表在自然界.

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