被認為在各種神經退行性疾病的進展中起關鍵作用的錯誤折疊蛋白質可以通過注射專門設計的納米材料來防止形成毒性斑塊。

由一個國際研究團隊開發，具有親脂肪和親水特性的微小顆粒被證明可以捕獲行為異常β 淀粉樣蛋白在它們能夠聚集在一起之前，保護組織免受被認為造成損傷的原因阿爾茨海默病疾病。

“在許多這些疾病中，蛋白質失去了其功能性折疊結構并聚集成破壞性纖維，這些纖維進入神經元并對它們具有劇毒，”說西北大學材料科學家塞繆爾·斯圖普 （Samuel Stupp）。

“通過捕獲錯誤折疊的蛋白質，我們的處理在早期階段抑制了這些纖維的形成。早期滲透神經元的短淀粉樣蛋白纖維被認為是毒性最強的結構。通過進一步的工作，我們認為這可能會顯著延緩疾病的進展。

該處理基于一種稱為肽兩親物，它們與脂質混合就像與水一樣容易混合。這些分子已經用于其他藥物，包括 semaglutide（更廣為人知的是 Ozempic）。

不過，這里還有另一個秘密成分：海藻糖.這種天然存在的糖具有以前已顯示有效確保蛋白質不會開始錯誤折疊，這是導致危險蛋白質團塊的異常行為。

“海藻糖天然存在于植物、真菌和昆蟲中，”說有機化學家 Zijun Gao，也來自西北大學。“它可以保護它們免受溫度變化的影響，尤其是脫水和凍結。”

“其他人發現海藻糖可以保護許多生物大分子，包括蛋白質。因此，我們想看看是否可以使用它來穩定錯誤折疊的蛋白質。

研究小組發現，當肽兩親物與海藻糖結合時，會發生一些特殊的事情。糖使分子結構不太穩定和堅固，從而促進與 β 淀粉樣蛋白等蛋白質發生反應。

由于結構的變化，淀粉樣蛋白 β 進入糖增強的肽兩親性框架，在那里它們不會造成任何傷害。這基本上可以捕獲具有潛在危險的蛋白質，從而減少對神經元的風險在研究人員所說的”清潔人員“對于錯誤折疊的蛋白質。

這種方法的工作方式與我們之前看到的處理方法略有不同毒性蛋白，因為它的目的是在早期階段破壞它們的穩定性——在淀粉樣蛋白纖維變得成熟且更難轉移之前。

研究仍處于早期階段，需要進行研究以衡量這些糖衣分子可能對神經退行性疾病.

我們可以肯定的是，阿爾茨海默病和其他類似疾病的創新療法是非常必要的。估計全球每年有 1000 萬新診斷出癡呆癥，隨著全球人口的持續老齡化，預計這一數字將繼續攀升。

“我們的研究強調了分子工程納米材料在解決神經退行性疾病的根本原因方面令人興奮的潛力，”說笨蛋。

該研究已發表在美國化學會雜志.

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