超過五億人全球受 2 型影響糖尿病，然而研究人員仍然不知道這種情況導致胰島素功能崩潰的原因。

美國凱斯西儲大學的研究人員現在已經拉開了分子的帷幕，并弄清楚了為什么胰島素（維持穩定血糖的激素）經常停止發揮其全部作用。

首席研究員，喬納森·斯坦勒，因發現而廣受贊譽S-亞硝基化，這是將一氧化氮 （NO） 轉化為無處不在的信使分子能夠在細胞之間共享信息。這有點像在一封信上蓋章。

一氧化氮產生于幾乎所有細胞類型和組織，它會播放關鍵作用在神經系統、免疫系統和血管擴張的功能中。更重要的是，越來越多的發現 S-亞硝基化失調與許多健康狀況有關，例如多發性硬化癥、帕金森氏癥疾病、鐮狀細胞病和哮喘。

然而，直到最近，才有了沒有鏈接身體新陳代謝的各個方面。

Stamler和他的同事們先前懷疑NO在某些類型的糖尿病中的作用被忽視了，現在，他們有證據支持他們的假設。

凱斯西儲的研究小組發現了一種名為SCAN（SNO-CoA輔助亞硝基化酶）的新型酶，該酶在S-亞硝基化.它有助于將一氧化氮附著在其靶蛋白上，例如胰島素上的受體。

在對胰島素有抵抗力的人類和小鼠中，SCAN活性似乎增強。

在糖尿病小鼠模型中，Stamler和他的同事發現，當SCAN被抑制時，動物沒有表現出典型的癥狀。

總之，研究結果表明，II型糖尿病可能是由過量的NO附著在胰島素等蛋白質上驅動的。因此，任何將NO附著在其受體上的酶，如SCAN，都可以成為未來研究的有用靶標。

結結巴巴希望通過阻斷SCAN酶，科學家們可能會找到至少某些類型的糖尿病的新療法。

然而，I型糖尿病是由胰島素分泌不足引起的，這可能需要不同的治療途徑。

“這篇論文表明，專用酶介導了一氧化氮的許多作用，”解釋結結巴巴。

“在這里，我們發現了一種將一氧化氮放在胰島素受體上以控制胰島素的酶。過多的酶活性會導致糖尿病。但是，許多酶將一氧化氮放在許多蛋白質上，從而為許多疾病提供了新的治療方法。

該研究發表在細胞.

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